Thuốc trợ tim digoxin: hiểu thế nào cho đúng?

Các thuốc loại này được chia làm hai nhóm chính: thuốc trợ tim không phải glucosid và thuốc trợ tim glucosid...

Tác dụng của digoxin

Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc ức chế men natri - kali - adenosine triphosphatase (Na+ - K+ - ATPase) của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản trở việc ion Na+ thoát ra ngoài màng tế bào. 

Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na+ trong tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+, Ca++ qua màng tế bào cũng bị thay đổi, làm tăng nồng độ Ca++ trong tế bào cơ tim, từ đó thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cường co bóp. 

Mặt khác, digoxin còn tác động trên hệ thống thần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất. Ngoài ra, digoxin còn làm tăng trương lực hệ phó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệ giao cảm.

Thuốc được dùng dưới dạng uống (viên nén, viên nang...) hoặc tiêm. Ở dạng uống, phần lớn digoxin được hấp thu ở ruột non, sau đó sẽ được phân phối tiếp tại một số mô. Nồng độ thuốc thường được tập trung chủ yếu ở thận, tim, gan, tuyến thượng thận, ống tiêu hóa... được chuyển hóa chủ yếu tại gan. 

Phần lớn digoxin được thải trừ qua đường nước tiểu, chỉ có 1 phần (khoảng 25%) được thải trừ qua đường phân. Ở người lớn, với chức năng gan, thận bình thường thì thời gian bán hủy trung bình của digoxin (theo đường uống) là 36 giờ. Khoảng cách giữa nồng độ điều trị và nồng độ ngộ độc là rất hẹp nên rất dễ xảy ra ngộ độc thuốc.

Trước đây, người ta hay dùng bắt đầu bằng liều tấn công, sau đó chuyển sang liều duy trì, nhưng nay người ta thường không còn dùng liều tấn công với một lượng thuốc lớn trong một thời gian ngắn như trên vì cách này rất dễ gây nguy hiểm cho bệnh nhân. 

Trong đa số các trường hợp, các thầy thuốc thường bắt đầu ngay bằng liều duy trì để đạt dần tới liều có hiệu lực điều trị.

Cần đặc biệt chú ý không bao giờ được dùng phối hợp digoxin với các muối canxi (đường tĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nên những rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong.

Nhiễm độc digoxin

Một số thống kê đã cho thấy số bệnh nhân dùng digoxin bị nhiễm độc chiếm khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc. 

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc digoxin là khi bệnh nhân đang dùng thuốc mà thấy có một số biểu hiện sau: rối loạn tiêu hóa (chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy); rối loạn thần kinh (đau đầu, chóng mặt, ảo giác, mất phương hướng, mê sảng...); rối loạn tim mạch: do tăng tính kích thích, tăng tính tự động và giảm tính dẫn truyền của tế bào cơ tim dẫn đến ngoại tâm thu nhĩ và thất, nhịp nhanh thất, block xoang - nhĩ, block nhĩ - thất các loại, xoắn đỉnh, rung thất...

Khi thấy có các biểu hiện trên thì phải dừng ngay digoxin, theo dõi chặt chẽ diễn biến trên điện tâm đồ. Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện giải và thăng bằng kiềm toan, trong đó đặc biệt lưu ý có tình trạng hạ K+ máu. 

Nếu hạ phải bù K+ bằng cách cho bệnh nhân uống dung dịch kali clorua 10%. Trường hợp cần thiết có thể truyền nhỏ giọt kali clorua vào tĩnh mạch sau khi đã pha thuốc vào dung dịch đẳng trương, nhưng với điều kiện đậm độ K+ truyền tĩnh mạch không được vượt quá 13 - 15 mmol/giờ. 

Có thể dùng atropin tiêm tĩnh mạch khi có nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm do block nhĩ - thất. Đối với các rối loạn nhịp thất, đặc biệt là ngoại tâm thu thất, có thể điều trị bằng cách truyền lidocain. 

Gần đây người ta còn dùng phương pháp khá mới để điều trị ngộ độc digoxin, đó là dùng kháng thể đặc hiệu của digoxin. Khi kháng thể này kết hợp với digoxin tạo thành một phức hợp và phức hợp này sẽ được đào thải qua thận làm mất tác dụng của digoxin.

Theo BS Trần Tất Đạt - Sức khỏe và Đời sống